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神户大学的研究人员发现了一种意想不到的全新机制，通过这种机制，免疫系统可以消灭小鼠体内缺乏识别自身分子的细胞。这一发现发表在《美国国家科学院院刊》（Proceedings of the National Academy of Sciences）杂志上，可能会对癌症治疗产生潜在影响。

研究人员发现了一种免疫系统用来消灭没有标记为 "自身 "的 CD47 分子的细胞的新方法，树突状细胞可以直接杀死这些缺乏 CD47 的 T 细胞。这一发现为潜在的癌症治疗提供了一个全新的视角。

免疫系统由多种类型的细胞组成，它们共同抵御疾病。树突状细胞和T细胞是其中两种重要类型。树突状细胞分布在人体的各个重要位置，包括肠道、皮肤和淋巴结，它们对周围环境进行采样，并将从这些采样中提取的小分子成分呈现在其表面。

T 细胞会检查这些样本，如果识别出它们是外来的（或"非自身"），就会启动免疫反应，否则就会继续前进。因此，区分自体和非自体的能力是免疫系统的一个关键特征，T 细胞在树突状细胞的帮助下接受了非常有选择性的训练，以确保它们能够做出这种区分。

我们体内的细胞表面都有几种分子，能让免疫细胞识别它们是"自我"。其中一种自我识别分子是 CD47。众所周知，如果 T 细胞缺乏 CD47，就会被其他免疫细胞有效地消灭。然而，用缺乏 CD47 的小鼠进行的各种实验都未能揭示哪些细胞负责消灭 T 细胞的分子机制。

众所周知，T 细胞在缺乏一种名为 CD47 的表面分子时会被杀死。现在，神户大学的一个研究小组找到了罪魁祸首，并发现了免疫系统的一种意想不到的能力，这种能力具有治疗癌症的潜力。资料来源：Nitta Ryo 教授（神户大学医学系研究生院结构医学与解剖学研究科）

神户大学副教授斋藤康之、博士后研究员小森里美（Komori Satomi）和特聘教授松崎隆（Matozaki Takashi）的研究小组一直在研究树突状细胞和T细胞之间的分子相互作用，特别是CD47在这一过程中的作用。斋藤解释说："我们培育了基因改造小鼠，其中只有 T 细胞缺乏 CD47。这与在所有细胞上系统性地缺乏 CD47 的小鼠的传统方法截然不同。这种新方法使他们能够将CD47在T细胞上的作用与可能影响相互作用的其他因素隔离开来。"

他们的研究结果发表在《美国国家科学院院刊》（PNAS）上，明确指出树突状细胞是杀死缺乏 CD47 的 T 细胞的细胞。这不仅首次揭示了CD47缺陷T细胞消失背后的机制，还揭示了树突状细胞完全意想不到的能力。斋藤说："这一结果是完全新颖的，因为人们认为CD47缺陷细胞会被一种叫做"巨噬细胞"的免疫细胞吞噬，而且树突状细胞从来不会诱导其他免疫细胞的细胞死亡。因此，研究小组发现了一种人体识别缺失自我细胞的全新方法，即缺乏 CD47 的细胞直接被树突状细胞杀死。"

这一发现还提出了一个新的研究方向。既然树突状细胞的这种新能力已经被发现，那么它是否也用于其他种类的细胞，是否可以用于治疗呢？斋藤说："我们的研究结果提出了一个问题：树突状细胞会诱导缺乏 CD47 的其他细胞死亡吗？这个问题之所以如此重要，是因为这种新型机制可以应用于通过修饰靶细胞（如癌细胞）上的 CD47 来诱导细胞死亡。"

该研究小组已经启动了进一步的研究项目，以澄清这些问题，并更好地理解树突状细胞这种新发现的能力背后的机制。他们还开始着手验证基于这项新发现治疗癌症的潜力。